Миокардит

Миокардит – воспаление сердечной мышцы — миокарда, вызванное различными причинами (инфекционными, токсическими (в т. ч. лекарственными), аллергическими, аутоиммунными).
Течение заболевания может очень различным от полностью бессимптомного до наличия легких жалоб в виде одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, и наконец вплоть до выраженной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

Причины развития миокардита

Причины развития миокардита:

• Инфекционные:
• Бактериальный (Стафилококк, Стрептококк, Микобактерии туберкулеза и др.
• Вирусный (вирус Коксаки А и Б, парвавирус, аденовирус, вирусы гриппа, SARS COV, вирус простого герпеса, ЦМВ
• Спирохетозный (Лайм-кардит)
• Грибковый (Кандида, Аспергилла и др.)
• Простейшие (Трипанема, Миокоплазма и др.)
• Поразитический
• Ректсиозный

Процессы связанные с иммунной системной:

Аутоаллергический – под воздействием конкретного фактора (вакцины, сыворотки, столбнячный анатоксин, лекарства: пенициллин, колхицин, фуросемид, тиазидные диуретики, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, амитриптилин и др.) неизмененные ткани сердца начинают восприниматься иммунитетом как чужеродные.
Аутоимунные – измененные ткани сердца воспринимаются организмом как чужеродные (гигантоклеточный, лимфоцитарный, СКВ, РА, НЯК, болезнь Крона, СД1 типа, тиреотоксикоз, саркоидоз и др.
Аллоаллергический – реакция отторжения пересаженного сердца

Вещества, непосредственно повреждающие сердечную мышцу: наркотики, этанол, тяжелые металлы, адреналин, норадреналин, некоторые противоопухолевые препараты (антрациклины), некоторые антибиотики (пенициллины широкого спектра действия, в том числе ампициллин, азитромицин).

Фазы течения миокардита

Выделяют 3 фазы течения миокардита. В каждом конкретном случае течение заболевания может остановиться на первой или второй фазе или дойти до третей фазы.

Острая
Повреждающей фактор (инфекция, химическое вещество) воздействует на клетки сердечной мышцы. Развивается воспаление. Итогом может быть либо выздоровление, либо начало 2-ой фазы.

Подострая
Иммунная система начинает считать клетки сердца чужеродными и начинает их уничтожать. Изначальный фактор в этот момент или уже не играет роли, или, если речь идет о вирусе, затаился в ДНК клеток сердца и не даёт иммунитету успокоиться.

Хроническая
Большое количество сердечных клеток погибло. Их замещает соединительная ткань, которая не может в отличии от сердечной мышцы сокращаться. Сердце теряет свою геометрию, его полости растянуты, сократительная способность снижена.

Жалобы и проявления при миокардите

При миокардите нет специфических, характерных только для него жалоб. У разных людей при миокардите могут отличаться как сами жалобы, так и интенсивность их проявления.
Часто жалобы появляются на фоне или через несколько недель после ОРВИ или желудочно-кишечной инфекции.

Варианты жалоб и проявлений:

Боли в груди. По всей грудной клетке или слева. От сильной, похожей на Инфаркт, до слабой, ноющей, колющей. Длительные. Без иррадиации, без чёткой связи с физической нагрузкой, без связи с положением тела в пространстве.
Учащенное сердцебиение, не соответствующее уровню повышения температуры тела.
Любые вновь возникшие аритмии.
Обмороки.
Появление или резкое нарастание одышки при физической нагрузке и/или в покое.
Отеки (всегда начинается с нижних конечностей, отек лица, изолированный отек верхних конечностей не характерен).
Слабость.
Внезапное резко возникшее нарушение работы сердца – Кардиогенный шок.
Внезапная сердечная смерть.

Вероятность диагноза миокардит выше, если помимо вышеописанных жалоб есть еще что-то из этого списка:

• Лихорадка 38 и более в настоящее время или в прошедшие 30 дней.
• Беременность или недавние роды.
• Ранее подозреваемый, или доказанный миокардит.
• Наличие у пациента и/или семейный анамнез бронхиальной астмы, других типов аллергии, экстракардиальных аутоиммунных заболеваний.
• Воздействие токсических агентов.
• Семейный или личный анамнез дилатационной кардиомиопатиии (ДКМП).

Обследования при подозрении на миокардит

Обследования при подозрении на миокардит включают в себя:

Лабораторные методы диагностики:

• Маркеры воспаления: общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов, СРБ, фибриноген
• Маркеры повреждения миокарда: тропонин Т или I, КФК, КФК МБ
• Сывороточные кардиальные аутоантитела (их отсутствие не исключает диагноз миокардит)
• Маркеры сердечной недостаточности (BNP и NT-proBNP)

(При уровне NT-proBNP < 300 пг/мл недостаточность кровообращения, обусловленная острым миокардитом, практически невероятна. Однако следует помнить, что низкий уровень NT-proBNP может свидетельствовать о крайне тяжелом (терминальном) состоянии пациента с острым миокардитом либо присоединении правожелудочковой недостаточности, например после тромбоэмболии.

Так же при подозрении на миокардит целесообразно определять уровень креатинина, натрия, калия, глюкозы, общего белка, активности АЛТ и АСТ, общего билирубина, мочевой кислоты.

ЭКГ

Специфических критериев – нет!

Могут выявляться:

• Синусовая тахикардия
• Отрицательный зубец Т
• Изменения сегмента ST
• СССУ, AV-блокады, вновь возникшие блокады ножек пучка
• Желудочковая, наджелудочковая экстрасистолия
• Фибрилляция, трепетание предсердий
• Инфарктоподобная ЭКГ (элевация или депрессия сегмента ST и патологический зубец Q)
• Низкий вольтаж зубцов ЭКГ
• Длительность интервала QT c более 440 мс
• Отклонение электрической оси сердца;

ХМ ЭКГ для поиска и анализа нарушений ритма.

УЗИ сердца.
Что можно выявить:

• Исключить другие причины, приведшие к развитию сердечной недостаточности (гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатии, пороки сердца).
• Фульминантный миокардит — резко выраженное снижение фракции выброса (ФВ), нормальные размеры камер сердца и утолщение межжелудочковой перегородки, обусловленное миокардиальным отеком.
• Острый миокардитом отмечается расширение левого желудочка и нормальная толщина его стенок.
• Подострый и хронический миокардит — наличие значительной дилатации камер сердца со снижением ФВ различной степени.
• Нередко удается обнаружить наличие зон нарушенной локальной сократимости (гипокинез, акинез), но подобные изменения могут быть и при ишемии миокарда

Проведение ЭхоКГ также необходимо перед процедурой эндомиокардиальной биопсии с целью исключения наличия выпота в полости перикарда и внутриполостного тромбоза, которые определяются приблизительно у 25% больных.

Магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием Гадолинием.

У пациентов с клинически подозреваемым миокардитом результаты МРТ свидетельствуют о наличии воспаления, характерного для миокардита, при наличии ≥2 из следующих критериев:

• Локальный или диффузный отек миокарда на Т2-взвешенных изображениях.
• Раннее контрастирование, визуализируемое на Т1-взвешенных изображениях через 1 мин после внутривенного ведения контрастного препарата (гадолиний).
• Отсроченное контрастирование, также визуализируемое на Т1-взвешенных изображениях через 10–20 мин после введения контрастного препарата (гадолиний)
• Повторное исследование между 1-й и 2-й нед. после первоначального исследования рекомендуется в случаях если: − ни одного из вышеперечисленных критериев нет, но появление симптомов было совсем недавно и есть сильные клинические доказательства инфаркта воспаления; − один из критериев присутствует.
• Наличие дисфункции ЛЖ или экссудативного перикардита является дополнительным вспомогательным доказательством миокардита.

МРТ может использоваться у клинически стабильных пациентов перед проведением биопсии миокарда. Выявленные при МРТ изменения, соответствующие критериям миокардита могут поддержать диагноз миокардита. Однако МРТ не может заменять биопсию миокарда в диагностике миокардита.
МРТ наиболее эффективно в течении 3-х недель, потому что потом рубец нельзя отличить от инфарктного.

Сцинтиграфия миокарда.
Для диагностики воспаления миокарда радионуклидные методы визуализации для первичного выявления, так как обладают низкой специфичностью. Исключение – подозрение на саркоидоз сердца.
В настоящее время есть работы о возможности применения сцинтиграфии миокарда для выявления миокардита, при совсмещении изображений полученных при сцинтиграфии с пирофосфатом, сцинтиграфии с технитрилом и компьютерной томографии органов грудной клетки. Однако в рекомендациях эта методика не указана.

Коронарография.
Рекомендовано выполнение коронарографии в рамках дифференциальной диагностики у пациента с подозрением на миокардит с целью исключения острый коронарный синдром, как причину жалоб.

Эндомиокардиальная биопсия миокарда (ЭБМ) – «золотого стандарта» диагностики миокардита.
ЭБМ – диагностическая процедура, при которой доступ к сердцу осуществляется через бедренную, подключичную или яремную вену, при взятии материала из правого желудочка сердца и через лучевую или бедренную артерию, при взятии материала из левого желудочка. В просвет сосуда под контролем рентгеноскопии вводится тонкий гибкий длинный катетер. Общий наркоз обычно не требуется.
Когда кончик биопсийного катетера оказывается в полости сердца, процедура проводится под контролем чреспищеводной эхокардиографии.

В ходе эндомиокардиальной биопсии после введения проводника в вену вводится биоптом. После того, как по данным рентгеноскопии и чреспищеводной эхокардиографии подтверждается его локализация в правом желудочке, его захват раскрывается и берется кусочек миокарда. После получения биоптата биоптом и катетер извлекаются из сердца и вены. Объем биоптата обычно составляет 2-3 мм3. При ЭМБ должно забираться как минимум 3 образца миокарда. Полученные образцы миокарда отправляются в лабораторию на гистологическое исследование.
Ткань, полученная при ЭМБ, должна быть проанализирована с использованием гистологического, иммуногистохимического исследований и вирусной ПЦР-диагностики.

Возможные показания к ЭМБ.
Возможность проведения должна рассматриваться индивидуально у всех пациентов с клинически подозреваемым миокардитом.
1) СН длительностью < 2 нед. с нормальным или дилатированным ЛЖ и нарушением гемодинамики.
2) СН длительностью от 2 нед. до 3 мес. с дилатацией ЛЖ и новыми желудочковыми аритмиями, АВ-блокадой 2–3-й степени или отсутствие ответа на стандартное лечение в течение 1–2 нед. ЭМБ в этих случаях может выявить такие тяжелые виды миокардитов, как гигантоклеточный и некротизирующий эозинофильный.
3) СН длительностью более 3 мес. с дилатацией ЛЖ и новыми желудочковыми аритмиями, АВ-блокадой 2–3-й степени или отсутствие ответа на стандартное лечение в течение 1–2 нед.
4) СН, ассоциированная с ДКМП любой длительности, с наличием аллергической реакции и/или эозинофилией.
5) СН с подозрением на антрациклиновую кардиомиопатию.
6) СН с рестриктивной кардиомиопатией неясного генеза.
7) Подозрение на опухоль сердца (за исключением типичной миксомы).
8) Кардиомиопатия неизвестного генеза у детей
9) СН длительностью более 2 нед. с дилатацией ЛЖ без новых желудочковых аритмий, АВ-блокады 2–3-й степени и хорошим ответом на стандартное лечение в течение 1–2 нед.
10) СН, связанная с изменениями сердца по типу ГКМП неясного генеза, для исключения инфильтративных заболеваний миокарда.
11) Подозрение на аритмогенную дисплазию ПЖ.
12) Желудочковая аритмия неизвестного генеза

Лечение миокардита

Где лечим миокардит?
Ограничение физической активности показано всем пациентам в острую фазу миокардита

Фульминантный миокардит, острый миокардит, подострый миокардит в острую фазу вне зависимости от тяжести на момент осмотра должны лечиться стационарно.Пациенты с документированными жизнеугрожающими нарушениями ритма и значимыми блокадами(ЖТ, ФЖ, АВ блокада 2 степени 2 типа, АВ блокада 3 степени (вне зависимости от продолжительности пауз, ЧСС и симптомности), СССУ с симптомами) на фоне миокардита и подозрением на них (синкопальные состояния) также должны лечиться в стационаре

Пациенты с подозрением на хронический миокардит при отсутствии критериев высокого риска и удовлетворительном состоянии могут лечиться амбулаторно.

Лечение миокардита складывается из симптоматического – лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма. И специфического лечения, которое требуется не всегда.

Терапия сердечной недостаточности (СН).

• ИАПФ или АРА или АРНИ
• Диуретики
• Антагонисты минералкортикоидных рецепторов
• Бета-адреноблокаторы
  Но! В острой фазе декомпенсации СН следует избегать применения Бета-адреноблокаторов, так же, как и в очень раннем периоде лечения пациентов с фульминантным миокардитом
• Дигоксин
• Ивабрадин

Антиаритмическая терапия.
В острую фазу миокардита и при явлениях хронической сердечной недостаточности не показаны антиаритмики 1 С класса
В острую фазу миокардита не рекомендуется применение Бета-адреноблокаторов
Можно рассмотреть Соталол, Кордарон

При значимых брадиаритмиях – временный кардиостимулятор

При рецидивирующих угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма – носимый кардиовертер-дефибриллятор
Постановка кардиовертера-дефибриллятора или электрокардиостимулятора рекомендуется после разрешения острой стадии миокардита

Антикоагулянты.

Пациентам с острым миокардитом, осложненным недостаточностью кровообращения, требующей соблюдения постельного режима в течение не менее 3 суток, и развитием низкой ФВ ЛЖ (< 35 %), получающие интенсивную диуретическую терапию, рекомендована терапия низкомолекулярными гепаринами в течение 1–2 недель
Пациентам с тромбозом глубоких вен голени, развывшимся в остром периоде миокардита, рекомендован перевод на терапию варфарином или непрямые оральные антикоагулянты (НОАК) на срок до 3 месяцев, а при повторных венозных тромбозах – осуществлять такую терапию неограниченно долго.
При формировании тромбов в полости желудочков сердца – варфарин
Развитие любой формы фибрилляции предсердий у пациента с острым миокардитом – постоянной, персистирующей или пароксизмальной – подразумевает расчет риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2VASc и при уровне риска ≥ 2 баллов автоматическое начало терапии ПОАК.

Специфическая терапия миокардита.

Противовирусная терапия показана только при доказанной по ЭМБ вирусной природе миокардита.
Иммуносупрессивная терапия при подозрении на аутоимунную патологию гигантоклеточном, эозинофильном миокардите, саркоидозе сердца.
НПВС показаны только при присоединении перикардита.