Взаимосвязь между уровнем холестерина и работой щитовидной железы известна уже давно. Первые экспериментальные работы и наблюдения касательно этой проблемы восходят к 1900г. А первая же статья, описывающая влияние функции щитовидной железы на обмен холестерина, была опубликована в 1930г.
Далее в большом количестве публикаций показано, что пациенты со сниженной работой щитовидной железы (гипотиреоз), имеют значительно более высокий уровень как общего холестерина, так и фракций. Особое внимание уделяется липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), являющимися основной причиной повышенного риска развития атеросклероза сосудов и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Связь тиреоидных гормонов с липидами.
Холестерин вырабатывается клетками печени и находится в крови в связанном состоянии со специальными белками (липопротеинами). Эти белки и переносят холестерин с током крови. В зависимости от плотности липопротеинов и силы связи с холестерином выделяют несколько классов. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) обладают высокой атерогенностью, способностью к окислению. Т.е. они способствуют «выпадению» холестерина, отложению в стенке сосуда, формированию атеросклеротических бляшек, приводя к сужению просвета сосуда. Указанные изменения приводят к развитию заболеваний сердца и сосудов, повышенному риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, нарушение мозгового кровообращения и т.д.).
Кроме этого, выделяют липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они обладают защитной функцией, прочно связаны с холестерином и транспортируют его из кровеносного русла обратно в печень.
От чего зависит обмен холестерина?
В норме поддерживается баланс между процессами образования холестерина (общего, ЛПНП, ЛПВП) в печени и процессами его удаления из организма с желчью.
Этот баланс регулируется несколькими факторами, в том числе и гормонами щитовидной железы (трийодтиронином – Т3, тироксином – Т4) и тиреотропным гормоном. Тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом и регулирующий работу щитовидной железы, так же регулирует и обмен липидов.
В норме он стимулирует синтез холестерина и основы для холестерина (жирные кислоты в печени). Помимо этого, регулирует поток желчных кислот в желчь (удаление холестерина), что приводит к истощению печеночного холестерина и усилению поглощения холестерина из кровотока в печень, таким образом поддерживается баланс печеночного холестерина.
При гипотиреозе нарушение обмена холестерина (дислипидемия) вызвана следующими процессами:
- Повышено образование холестерина печенью и снижен распад. При этом в основном повышаются ЛПНП, нестабильные – происходит перекисное окисление липидов активными видами кислорода, усиливается окислительный стресс, воспаление;
- На генном уровне происходит снижение активности рецепторов к ЛПНП – подавление поглощения ЛПНП в печени;
- Снижается синтез и скорость распада жирных кислот и притупляется липолитическая чувствительность белых жировых клеток (т.е. снижено разрушение холестерина);
- Снижается поток желчных кислот и выделение холестерина, увеличивается холестерин внутри печени, основа для дальнейшего выброса в кровь. Таким образом замыкается «порочный круг». Наряду со снижением выделения холестерина, наблюдается повышение ХС ЛПНП в крови в 3 раза.
В результате этих процессов снижается скорость процессов превращения, текучесть крови – в анализам мы видим дислипидемию по анализам крови. Обращает внимание повышение уровня общего холестерина, холестерина- ЛПНП.
Подобным образом на обмен холестерина влияют и непосредственно гормоны щитовидной железы.
Снижение Т3 и Т4 приводят уменьшению потока желчных кислот, увеличению внутрипеченочного холестерина, снижению поглощения холестерина из кровообращения.
Кроме основных частиц ЛПНП и ЛПВП выделяют триглицериды, которые тоже играют роль в остаточном риске сердечно-сосудистых заболеваний.
При гипотиреозе их уровень так же повышен, что по всей вероятности связано со снижением активности расщепляющих ферментов и снижением выделения с желчью.
Учитывая частую связь нарушения обмена холестерина и снижения работы щитовидной железы, исследование ТТГ с целью исключения гипотиреоза, входит в стандарты ведения пациентов с дислипидемией.
Уровень липидов ухудшается вместе с ТТГ, поэтому значение ТТГ можно считать хорошим информативным маркером развития сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно ТТГ свыше 10 мкМЕ/мл. По мнению различных авторов, уровень ТТГ свыше 2,5 мкМЕ/мл, у женщин детородного возраста так же может изменять липидный профиль.
Методом лечения вторичной дислипидемии при гипотиреозе является лечение основного заболевания – возмещение недостатка тиреоидных гормонов. Назначаются препараты левотироксина. Назначение статинов обсуждается индивидуально в зависимости от изменений в липидном обмене и уровня ТТГ.